As enzimas desempenham um papel fundamental no controle vias bioquímicas . Elas podem desencadear reações , agir como substratos e até mesmo unir duas ou mais vias independentes . Um exemplo notável é a enzima SHB17 , que liga a digestão da glicose e outros açúcares directamente para a síntese de ribose , o que por sua vez tem um papel crítico na produção de ADN e ARN e de reparação . Outras vias bioquímicas essenciais reguladas por enzimas incluem a glicólise , glicogênese , o ciclo do ácido cítrico , o metabolismo de ácidos graxos e glicogênio e via das pentoses .
Fatores de crescimento
os fatores de crescimento são proteínas ou hormônios esteróides que desencadeiam as vias responsáveis pelo crescimento e diferenciação celular . Um exemplo, o fator de crescimento IGF1 , atribui a um receptor na membrana celular, dando início a um caminho que finalmente dá a luz verde para a mitose . IGF1 ativa uma série de reações de fosforilação envolvendo enzimas chamadas quinases . Estas quinases levar grupos fosfato a partir de moléculas de ATP para outros substratos na cela, até que finalmente fosforilada AKT quinase sinaliza o núcleo para iniciar o ciclo celular.
Proteínas Reguladoras
Enquanto os factores de crescimento estimulam a divisão celular , outras proteínas reguladoras parar o processo ou instruir a célula se submeter a apoptose ou morte celular programada . Um exemplo de uma proteína de regulação , PTEN , interrompe a mitose por carregando o grupo fosfato ligado para o fosfatidilinositol - 3 -quinase ( PI¬3 - quinase ) . Quando isto acontece , a quinase pode não actuar como substrato para a reacção seguinte, que conduz a um beco sem saída para a via . Proteínas reguladoras também agendar a apoptose quando nenhum fator de crescimento está disponível , ou quando a célula é danificado além do reparo.
Mutações nas moléculas principais
As mutações nas moléculas principais não são tanto um controle como eles são uma interrupção ou interferência em uma via normal. Pequenas mutações nas enzimas ou proteínas podem ter efeitos drásticos , como é o caso com cancro . Nesta modificação para a via normal de crescimento , um auto - activa molécula do ciclo de crescimento de PI3 - cinase mutada , levando a fugir mitose . Isto , no entanto , pode ser parado pela proteína reguladora PTEN , que desfosforila a PI3 - cinase mutada . Câncer resultará se ambos a PI3 - quinase e PTEN moléculas tornam-se transformado, como lá, então haverá mecanismo de travagem para a via .